正解：2

さい

肝硬変！これは臨床検査技師として絶対に理解しておかなければならない、超重要疾患です。
肝臓は「沈黙の臓器」と言われるだけあって、症状が出た時にはかなり進行していることが多いと言われています。
この問題を解く鍵は、「肝臓が硬くなると、体の中で何が起こるか？」を多角的に理解することです👍

肝硬変で起こる2大変化

肝硬変になると、肝臓の機能が大きく2つの側面から低下します。国試で問われる症状や検査値異常は、ほとんどがこのどちらかに分類できます。

各選択肢と病態の関連

この問題は「肝硬変の症候に含まれないのはどれか」と聞いています。各選択肢が、上記の①と②のどちらに関連するのかを考えながら見ていきましょう。

正解の選択肢

2．下肢静脈瘤 → 正しい（含まれない）：下肢静脈瘤は、足の静脈の弁が壊れて血液が逆流・うっ滞することで起こる病気です。肝硬変の門脈圧亢進症では、食道や直腸、腹壁の静脈瘤は見られますが、下肢静脈瘤の直接的な原因とはなりません。

正解：3

さい

またまた肝硬変の問題ですね！前回は症状（症候）についてでしたが、今回は純粋な「検査データ」の変動について聞いています。
この問題を解く鍵は、「健康な肝臓は、普段どんな働きをしているか？」を思い出すことです。肝臓の機能が分かっていれば、それが壊れた時に何が起こるかは簡単に予測できますよ。

肝臓の主な働きと肝硬変による変化

肝臓は、私たちの体で最大の化学工場です。様々な物質を「作る（合成）」「分解する」「解毒する」といった重要な働きを担っています。肝硬変になると、これらの機能が著しく低下します。

各選択肢の解説

この問題は「肝硬変において血中で増加するのはどれか」と聞いています。上の表で、肝硬変で「↑↑」となる項目を探しましょう。

3．γ -グロブリン → 正しい：肝硬変では、肝臓にある免疫細胞（クッパー細胞）の機能が低下し、腸管から入ってきた抗原を処理しきれなくなります。その結果、全身の免疫系が過剰に活性化し、B細胞（形質細胞）が抗体（免疫グロブリン＝γ-グロブリン）を大量に産生するため、血中のγ-グロブリンは著しく増加します（多クローン性高γ-グロブリン血症）。

1．血小板数 → 誤り：前問の解説の通り、肝硬変による門脈圧亢進症で脾腫が起こり、脾機能亢進によって血小板が過剰に破壊されるため、血小板数は低下します。

2．アルブミン / 5．コリンエステラーゼ → 誤り：これらは肝臓で合成されるタンパク質の代表です。肝硬変では肝臓のタンパク合成能が低下するため、これらの値は低下します。

4．総コレステロール → 誤り：コレステロールも主に肝臓で合成されるため、肝硬変では合成能が低下し、血中濃度は低下する傾向にあります。

正解：1

さい

急性腎不全！これも国試頻出テーマですね。
急性腎不全は、原因のある場所によって「腎前性」「腎性」「腎後性」の3つに分類されます。この問題を解く鍵は、それぞれの原因が「腎臓より手前」なのか「腎臓そのもの」なのか「腎臓より後」なのかを、正しく理解することです。

急性腎不全の3つの分類

急性腎不全は、急激に腎機能が悪化する状態ですが、その原因の場所によって3つのタイプに分けられます。川の流れに例えると分かりやすいです。

各分類の代表的な原因

国試では、具体的な疾患名がどの分類に属するのかが問われます。

各選択肢の解説

この問題は「腎前性急性腎不全の原因になるのはどれか」と聞いています。つまり、「腎臓に血液が十分に流れ込まなくなる状態」を引き起こす原因を探します。

1．敗血症 → 正しい：敗血症は、感染症によって全身の血管が拡張し、血圧が急激に低下する「敗血症性ショック」を引き起こすことがあります。これにより、腎臓への血流が著しく減少し、腎前性急性腎不全の典型的な原因となります。

2．尿管結石 / 3．前立腺肥大 → 誤り：これらは、尿の通り道である尿管や尿道を物理的に塞いでしまうため、腎後性急性腎不全の原因です。

4．急速進行性糸球体腎炎 / 5．全身性エリテマトーデス〈SLE〉 → 誤り：これらは、腎臓の糸球体そのものに炎症や障害を引き起こすため、腎性急性腎不全の原因です。

正解：2

さい

過換気症候群は、不安やストレスが原因で、息がハアハアと荒くなってしまう状態です。
この問題を解く鍵は、「息を吐きすぎると、体の中で何が起こるか？」を、酸塩基平衡と血液ガスの視点から理解することです。

過換気症候群の病態

精神的な不安や緊張が引き金となり、必要以上に速く深い呼吸（過換気）を繰り返してしまう状態です。その結果、体の中から二酸化炭素（CO₂）が過剰に排出されてしまいます。

血液ガス所見の変化

呼吸性アルカローシスになると、動脈血液ガスのデータは特徴的な変動を示します。

各選択肢の解説

この問題は「急性期の過換気症候群で低下するのはどれか」と聞いています。

2．PaCO2 → 正しい：過換気によってCO₂が体外に過剰に排出されるため、動脈血中のCO₂分圧（PaCO₂）は低下します。これが過換気症候群の最も直接的で本質的な変化です。

1．HCO3－ → 誤り：急性期では、代謝性の代償（腎臓による調節）はすぐには起こらないため、HCO₃⁻はほぼ変動しません。

3．動脈血 pH → 誤り：酸性のCO₂が減少するため、血液はアルカリ性に傾き、pHは上昇します。

4．血清カリウム → 誤り：アルカローシス状態では、細胞外のH⁺が細胞内へ移動し、代わりに細胞内のK⁺が細胞外へ出てくるのを抑制するため、血清カリウムは低下する傾向にあります。しかし、この問題ではPaCO₂の低下が最も直接的で明確な答えとなります。

5．血清ナトリウム → 誤り：過換気症候群で血清ナトリウムが直接的に大きく変動することはありません。

正解：5

さい

ネフローゼ症候群！腎臓の病気の中でも、国試で問われる検査所見が非常に特徴的な疾患です。
この問題を解く鍵は、「腎臓のフィルター（糸球体）が壊れて、タンパク質がダダ漏れになったら、体の中で何が起こるか？」をストーリーで理解することです。

ネフローゼ症候群の病態

腎臓の糸球体に異常が起こり、血液中のタンパク質（特にアルブミン）が大量に尿中へ漏れ出てしまう状態です。これにより、血液中のタンパク質が極端に少なくなり（低アルブミン血症）、様々な症状を引き起こします。

ネフローゼ症候群の4大徴候

国試では、ネフローゼ症候群を特徴づける以下の4つの所見を覚えることが非常に重要です。

各選択肢の解説

この問題は「ネフローゼ症候群で誤っているのはどれか」と聞いています。

5．LDL-コレステロール低下 → 正しい（誤っている選択肢）：上記の通り、ネフローゼ症候群では、肝臓がアルブミンの低下を補おうとしてリポ蛋白の合成を亢進させるため、脂質異常症（高コレステロール血症）をきたします。特に悪玉コレステロールであるLDL-コレステロールは著しく上昇します。したがって、「低下」という記述は明確な誤りです。

1．浮 腫 → 誤り（正しい所見）：低アルブミン血症によって膠質浸透圧が低下し、血管内の水分が組織に漏れ出すため、全身性の浮腫（むくみ）が見られます。

2．乏 尿 → 誤り（正しい所見）：血管内の水分が減少し、循環血漿量が低下するため、腎臓への血流が減り、尿量が減少（乏尿）することがあります。

3．蛋白尿 → 誤り（正しい所見）：糸球体のフィルター機能が壊れ、1日3.5g以上ものタンパク質が尿中に漏れ出る「高度蛋白尿」は、ネフローゼ症候群の最も本質的な所見です。

4．血清アルブミン低下 → 誤り（正しい所見）：高度蛋白尿の結果、血液中のアルブミンが失われ、「低アルブミン血症（3.0g/dL以下）」となります。

正解：2

さい

心不全と心筋梗塞、どちらも心臓の病気ですが、国試ではそれぞれの病態で重要となる検査マーカーの違いを、正確に理解しているかが問われます。
この問題は、まさにその鑑別知識を問う、超基本にして最重要の問題です！

心不全と心筋梗塞の違い

まず、2つの病態の違いを簡単に整理しましょう。

• 心不全：心臓のポンプ機能が低下し、全身に必要な血液を十分に送り出せなくなった状態のこと。心臓に負担がかかっているサインです。
• 心筋梗塞：心臓の血管（冠動脈）が詰まり、心筋細胞が壊死してしまう病気。心臓の細胞が壊れているサインです。

BNP：心臓からの”SOS信号”

心不全になると、心臓（特に心室）に負担がかかり、壁が引き伸ばされます。すると、心臓は自らを守るために、利尿作用や血管拡張作用を持つホルモンを分泌します。これがBNP（脳性ナトリウム利尿ペプチド）です。

つまり、血中のBNP濃度は、心臓にかかっている負担の大きさを直接反映します。そのため、心不全の診断や重症度評価に極めて有用なマーカーとなります。

各選択肢の解説

この問題は「心不全の重症度評価に用いられるのはどれか」と聞いています。

2．BNP → 正しい：上記の通り、BNPは心臓への負荷を反映するホルモンであり、心不全の診断・重症度評価のゴールドスタンダードです。

1, 3, 4, 5 → 誤り：これらはすべて、細胞が壊れた時に血液中に漏れ出てくる「逸脱酵素」や「心筋構成タンパク」です。心臓の細胞が壊死する心筋梗塞の診断には非常に有用ですが、心臓に負担がかかっているだけの心不全では、必ずしも上昇するわけではありません。

正解：5

さい

WPW症候群は、心電図の波形問題でも頻出の重要な不整脈です。
この問題を解く鍵は、WPW症候群が「なぜ起こるのか？」という、心臓の電気伝導システムの異常を理解することです。正常ルートとは別の「裏道」の存在がポイントですよ。

WPW症候群とは？

WPW症候群（ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群）は、心房と心室の間に、本来はないはずの異常な電気の通り道（副伝導路：ケント束（など））が生まれつき存在することで起こる疾患です。

この「裏道（副伝導路）」のせいで、電気が異常なルートをグルグルと空回り（リエントリー）しやすくなり、頻拍発作を引き起こします。

合併しやすい不整脈

WPW症候群で最も起こりやすい頻拍発作が、発作性上室頻拍（PSVT）です。これは、房室結節（正規ルート）と副伝導路（裏道）の間で電気が高速で旋回（リエントリー）することで生じます。脈が突然、規則正しく毎分150〜250回にもなる発作です。

また、心房細動や心房粗動を合併すると、心房からの異常な興奮が副伝導路を介して心室に直接伝わってしまい、非常に速い心室レート（偽性心室頻拍）となり、命に関わる危険な状態になることもあります。

各選択肢の解説

この問題は「WPW症候群に合併しやすいのはどれか」と聞いています。

5．発作性上室頻拍 → 正しい：WPW症候群の最も代表的な合併症です。房室結節と副伝導路を含むリエントリー回路が形成されることで発症します。

1．心室頻拍 → 誤り：心室頻拍は、心室自体に原因がある不整脈であり、WPW症候群のリエントリーとはメカニズムが異なります。

2, 3 (心房細動, 心房粗動) → 誤り：合併することはありますが、発作性上室頻拍ほど典型的ではありません。WPW症候群に心房細動が合併すると非常に危険ですが、「最も合併しやすい」のは発作性上室頻拍です。

4．房室ブロック → 誤り：房室ブロックは、心房から心室への電気伝導が「遅くなる・途絶える」徐脈性の不整脈です。WPW症候群は、むしろ電気が余計なルートを通って「速くなる」頻脈性の不整脈を起こしやすい病態であり、病態が逆です。