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【免疫学】国試対策|アレルギー・自己免疫・補体を徹底解説

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【免疫学・完全版】国試7年分28問をデータ分析!アレルギー・自己免疫・補体をゼロから徹底解説

免疫学…
正直、一番の苦手分野じゃないですか?

  • アレルギーの型、自己抗体、補体…暗記量が多すぎてパニック!
  • 丸暗記したのに、少し角度を変えられると全く解けない…
  • 「なぜそうなるの?」という根本が理解できていない気がする…。

 

さい
さい
こんにちは。「さい」です。分かります。僕もそうでした。免疫学は、丸暗記だけでは絶対に太刀打ちできない、国試最大の壁ですよね。

しかし、ご安心ください。過去7年分・28問の免疫学関連問題を徹底的に分析した結果、国試が本当に問いたい「本質的な知識」と「明確な出題パターン」が見えてきました。

この記事は、単なる暗記リストではありません。複雑な免疫学のメカニズムをゼロから噛み砕き、「なぜ?」を「なるほど!」に変え、どんな応用問題にも対応できる本物の実力をあなたに授けるための、究極の解説書です。

Part 1:アレルギー反応【メカニズムから理解するⅠ〜Ⅳ型】

アレルギーの分類は、「誰が(主役)、何をして(メカニズム)、どんな病気になるか」をストーリーで理解するのが最短ルートです。

Ⅰ型アレルギー(即時型)

【主役】IgE抗体、マスト細胞、好塩基球

【メカニズム】
①最初の抗原侵入で、B細胞がIgE抗体を産生。
②IgE抗体は、マスト細胞や好塩基球の表面にくっついて待機(感作)。
③再び同じ抗原が侵入すると、マスト細胞上のIgEと結合し、ヒスタミンなどの化学伝達物質が一気に放出!→ 即時に症状が出る。

【代表疾患】花粉症、気管支喘息、アナフィラキシーショック

さい
さい
ポイントはIgE!「ちがたは、ーじーいー(IgE)」ってゴロで覚えましょう!

Ⅱ型アレルギー(細胞障害型)

【主役】IgG, IgM抗体、補体、NK細胞

【メカニズム】
①自己の細胞表面の抗原に対して、IgGやIgM抗体が結合。
②抗体が結合した細胞を、補体が攻撃(補体依存性細胞障害)したり、NK細胞やマクロファージが攻撃(ADCC)したりして、細胞そのものを破壊する。

【代表疾患】自己免疫性溶血性貧血(赤血球が標的)、Goodpasture症候群(腎臓・肺の基底膜が標的)、重症筋無力症(アセチルコリン受容体が標的)

Ⅲ型アレルギー(免疫複合体型)

【主役】免疫複合体(抗原+抗体)、補体、好中球

【メカニズム】
①血液中に、抗原と抗体が結合した「免疫複合体」というゴミがたくさんできる。
②このゴミが、腎臓の糸球体や関節、血管壁などにペタペタと沈着する。
③沈着したゴミを排除しようと、補体や好中球が活性化し、周囲の組織を巻き込んで炎症を起こす。

【代表疾患】全身性エリテマトーデス(SLE)、関節リウマチ、急性糸球体腎炎

Ⅳ型アレルギー(遅延型)

【主役】感作T細胞、マクロファージ

【メカニズム】
①最初の抗原侵入で、ヘルパーT細胞がその抗原を記憶(感作)。
②再び同じ抗原が侵入すると、感作T細胞がサイトカインを放出し、マクロファージなどを呼び寄せて炎症を起こす。抗体を介さないため、反応が遅れて(24〜48時間後)現れる。

【代表疾患】ツベルクリン反応、接触性皮膚炎(うるしかぶれ)、移植片対宿主病(GVHD)

Part 2:自己免疫疾患【検査法とセットで覚える頻出リスト】

国試では、「疾患名と自己抗体」の組み合わせだけでなく、「その抗体をどうやって調べるか」という測定原理の知識も問われます。

疾患名 特徴的な自己抗体 主な検査法
全身性エリテマトーデス(SLE) 抗ds-DNA抗体, 抗Sm抗体 蛍光抗体法(辺縁型), EIA法
関節リウマチ(RA) 抗CCP抗体, RF EIA法, LA法
Sjögren症候群 抗SS-A/Ro抗体, 抗SS-B/La抗体 蛍光抗体法(斑紋型), EIA法
全身性強皮症(SSc) 抗Scl-70抗体, 抗セントロメア抗体 蛍光抗体法(核小体型/セントロメア型)
慢性甲状腺炎(橋本病) 抗サイログロブリン抗体, 抗TPO抗体 EIA法, PA法

Part 3:補体【経路・成分・関連疾患を線で繋ぐ】

補体は、免疫の最終兵器。3つの経路が、最終的にMAC(膜侵襲複合体)という共通のゴールを目指す物語です。

3つの活性化経路と開始点

  • 古典経路:抗原抗体複合体がC1qに結合してスタート!
  • 副経路(別経路):細菌のLPSなどにC3が直接結合してスタート!
  • レクチン経路:細菌の糖鎖にMBLが結合してスタート!

【重要】古典経路とレクチン経路はC4, C2を経て合流しますが、副経路はこれらを使いません。この違いが、病態の鑑別に繋がります。

検査値から病態を読む!

  • CH50↓, C3↓, C4↓:古典経路の活性化。→ SLEなどが疑われます。
  • CH50↓, C3↓, C4→:副経路の活性化。→ MPGN(膜性増殖性糸球体腎炎)などが疑われます。
  • C1インヒビター欠損:古典経路にブレーキが効かなくなり、CH50とC4が低下。→ 遺伝性血管性浮腫(HAE)をきたします。

【周辺知識】これを知れば満点が狙える!免疫関連の頻出知識

免疫グロブリンの構造と特徴

抗体の基本構造。H鎖とL鎖、FabとFc、J鎖の有無など、各クラス(IgG, A, M, E, D)の特徴は頻出です。

MHC(主要組織適合性遺伝子複合体)

クラスⅠはほぼ全ての有核細胞に、クラスⅡはマクロファージなどの抗原提示細胞に発現。この違いは絶対に覚えましょう。

サイトカインと免疫担当細胞

Th1細胞(細胞性免疫)とTh2細胞(体液性免疫)が産生するサイトカインの種類(IL-2, IFN-γ vs IL-4, IL-5など)の区別も重要です。

まとめ:免疫学は「なぜ?」を理解すれば、最強の得点源になる

免疫学は、ただの暗記科目ではありません。それぞれの細胞や分子が、体を守るためにどんな役割を果たしているのか、その「ストーリー」を理解することが最も大切です。

この記事で解説した「なぜ?」を意識しながら過去問を解き直せば、知識が有機的に繋がり、どんな応用問題にも対応できる本物の力が身についているはずです。

さい
さい
繰り返し過去問を解きまくりましょう!

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